Reparación de la médula espinal: un hombre con parálisis vuelve a andar

Por primera vez, investigadores del Reino Unido y Polonia han podido regenerar con éxito una médula espinal lesionada. Con ayuda de una terapia celular especial, el paciente, antes paralítico, puede volver a andar con la ayuda de un andador. La operación se describe en “Cell Transplantation”. Por primera vez, investigadores del Reino Unido y Polonia han podido regenerar con éxito una médula espinal lesionada. Con ayuda de una terapia celular especial, el paciente, antes paralítico, puede volver a andar con la ayuda de un andador. La operación se describe en “Cell Transplantation”.

En la Universidad de Breslavia, con la ayuda de médicos del University College de Londres, se trasplantaron células envolventes olfativas en el tejido situado por encima y por debajo de la lesión medular del paciente, un hombre de 38 años que estaba paralítico del tórax para abajo tras sufrir heridas penetrantes cuatro años atrás. Lo que se pretendía era que eso permitiera a las fibras nerviosas regenerarse y volver a conectarse.

“Hemos creado un proceso por el cual las células nerviosas pueden volver a crecer y recuperar el funcionamiento, si les construimos un puente”, explicó Geoff Raisman, del University College de Londres. “Creo que a partir de ahora ya podemos invertir la parálisis”. En estos momentos se están preparando ensayos clínicos con diez pacientes más del Reino Unido y Polonia

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The Effect and Mechanism of Growth Hormone Replacement on Cognitive Function in Rats with Traumatic Brain Injury.

Abstract

OBJECTIVE:
The effects of growth hormone on cognitive dysfunction were observed in a controlled cortical impact (CCI) rat model and the underlying mechanism was explored.

METHOD:
Three-month-old male SD rats were randomly divided into sham (n = 10), control (n = 10), and CCI groups (n = 40) The parameters were set as follows: striking speed, 3.5 m/s; impact depth, 1.5 mm; and dwell time, 400 msec. Eight and ten weeks post-injury, the GH levels were measured the water maze test and novel object recognition test were performed. CCI rats were divided into normal and decreased GH groups, and further randomly divided into two sub-groups (rhGH treatment and saline vehicle groups). All rats were tested for SYN, BDNF, and TrkB mRNA in the prefrontal cortex and hippocampus by RT-PCR.

RESULTS:
CCI rats 8 weeks post-injury had cognitive dysfunction regardless of the GH level (P<0.05). rhGH treatment improved cognitive function in CCI rats. There was a positive correlation between the expression of prefrontal BDNF and SYN mRNA in CCI rats after rhGH therapy and the water maze test score (r = 0.773 and 0.534, respectively; P<0.05). Furthermore, the expression of BDNF, TrkB, and SYN mRNA in the hippocampus was negatively correlated with the water maze test score (r = 0.602, 0.773, 0.672, and 0.783, respectively; P<0.05). There was a difference in the expression of hippocampal and prefrontal BDNF, TrkB, and SYN mRNA (P<0.05).

CONCLUSION:
rhGH treatment had a positive effect on cognitive function, which was more evident in GH-deficient rats. The increased expression of hippocampal and prefrontal BDNF and TrkB mRNA is implicated in rhGH therapy to improve cognitive function. Changes in the expression of hippocampal SYN mRNA following rhGH therapy may also play a role in improving cognitive function.

Zhang H1, Han M2, Zhang X1, Sun X1, Ling F3.
PMID: 25268832 [PubMed – as supplied by publisher]

Descubierto nuevo mecanismo en el daño neuronal ocurrido tras un ictus

Una reciente investigación ha descubierto en animales de experimentación un nuevo mecanismo que contribuye al mejor conocimiento del daño neuronal ocurrido tras un ictus. El trabajo abre la puerta al desarrollo de nuevos tratamientos neuroprotectores que palien los trastornos neurológicos provocados por la isquemia cerebral.

Una parte importante del deterioro neuronal causado por una isquemia cerebral se debe a la alteración en los niveles de glutamato, el neurotransmisor excitador más abundante del cerebro, que actúa a su vez como una potente neurotoxina cuando su concentración se eleva, como ocurre durante la isquemia.

El nuevo hallazgo pone de manifiesto la importancia de una molécula, el intercambiador cistina-glutámico (xCT), en el aumento de la concentración de glutamato hasta niveles tóxicos en modelos experimentales que reproducen las principales características del ictus en pacientes. Los resultados evidencian que, durante la isquemia, el glutamato se transporta fuera de la célula a través del intercambiador xCT, acumulándose hasta niveles letales para las neuronas.

A su vez, mediante tomografía por emisión de positrones se ha observado que los niveles de xCT están elevados en ratas sometidas a isquemia, lo cual subraya su importancia en el proceso de ictus.

[J Clin Invest 2014]
Soria FN, Pérez-Samartín A, Martin A, Gona KB, Llop J, Szczupak B, et al.